Gerónimo Aguayo Leytte

En días pasados fui invitado a participar en un programa de radio en la Emisora de Radio Universidad (UAA).  Allá me encontré con el Dr. José Luis Quintanar distinguido investigador del Centro de Ciencias Básicas de la propia universidad y muy querido contemporáneo universitario de la época en que iniciaban nuestras carreras y  nosotros también.

El tema a tratar fue el de Enfermedades Neurodegenerativas que podríamos definir como aquellos padecimientos que habitualmente se presentan en la edad adulta o avanzada y se caracterizan por la pérdida de poblaciones celulares específicas, particularmente neuronas y cuyo patrón de progresión y distribución dentro del Sistema Nervioso Central producen sus manifestaciones clínicas.

Algunos ejemplos de estas enfermedades, que por cierto de algunas de ellas hemos hablado en textos previos, son Enfermedad de Alzheimer, Enfermedad de Parkinson, Esclerosis Lateral Amiotrófica, Parálisis Supranuclear Progresiva, Corea de Huntington, Ataxias, Esclerosis Múltiple, Enfermedad por priones. En todas ellas, dependiendo del área afectada se presentarán los síntomas y alteraciones en la exploración física, que van desde manifestaciones en funciones mentales (fallas de memoria, comprensión, desorientación) hasta las de tipo motor (parálisis, lentitud,  temblor, rigidez, movimientos anormales) de coordinación (trastornos en la marcha) de sensibilidad (entumecimiento, adormecimiento, calambres, falta de sensibilidad) o de órganos de los sentidos (sordera, ceguera, pérdida del gusto o del olfato).

Estas pérdidas neuronales de las que hemos hablado vienen acompañadas de depósitos anormales de proteínas que producen en estas células su falla de su función e incluso su muerte. Ejemplos de este tipo de proteínas muy estudiadas en años recientes, con relación a estas enfermedades son la proteína amiloide, la alfa sinucleína y la proteína tau entre otras.

Por otra parte cada vez se identifican más en los mecanismos que desencadenan estas enfermedades, el papel de la glía, es decir las células que antiguamente se consideraban como de “relleno” o de “empaque” en el tejido nervioso y la participación en la diseminación de la enfermedad de sus células como los astrocitos u oligodendrocitos. La identificación de fenómenos inflamatorios en las células del tejido nervioso y el demás tejido circundante como es el caso de la mielina en la Esclerosis Múltiple, también son cruciales en la búsqueda de tratamientos que detengan esta cascada de eventos que frecuentemente se inician varios años antes de que los pacientes presenten las primeras manifestaciones. El papel de las alteraciones en la inmunidad como factor desencadenante de estos trastornos es motivo de intenso estudio en los laboratorios con modelos animales y con la idea de trasladarlos al hombre.

Este gran esfuerzo en particular dirigido a la búsqueda de un tratamiento efectivo para la Esclerosis Múltiple lo encabeza el Dr. José Luis Quintanar y su grupo de colaboradores desde hace varios años con resultados exitosos en modelos animales, ya publicados, y ahora enfrascados en la forma de aplicación en humanos, para obtener efectos benéficos.

Esta labor merece reconocerse y apoyarse y es un claro ejemplo de cómo la ciencia básica , desde la formulación de una substancia hasta su aplicación en seres humanos, con todas las pruebas de los efectos del fármaco en cuestión a través de múltiples estudios de seguridad, efectos en animales de laboratorio, permiten el nacimiento de un posible nuevo fármaco que pueda ayudar a miles de personas con esta enfermedad, con un laboratorio y sobre todo un grupo de investigadores a la altura de muchas universidades del mundo.

Como vemos, la búsqueda de los tratamientos para estas enfermedades se construye día a día y debe constituir una esperanza para los que las padecen y sus familiares.